|
پایان نامه بررسی اثرات درمان با کورتیکواسترئید خوراکی روی پارامترهای اسپیرومتری در بیماری انسدادی مزمن ریوی
پایان نامه بررسی اثرات درمان با کورتیکواسترئید خوراکی روی پارامترهای اسپیرومتری در بیماری انسدادی مزمن ریوی
|
|
| دسته بندی | روانشناسی |
| فرمت فایل | docx |
| حجم فایل | 1070 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 73 |
چکیده :
عنـــوان : بررسی اثرات درمان با کورتیکواسترئید خوراکی روی پارامترهای اسپیرومتری در بیماری انسدادی مزمن ریوی.
روش اجرای پژوهش :
در این مطالعه نیمه تجربی ما اثرات درمان با کورتیکواستروئید خوراکی را روی۳۰ بیمار انتخاب شده بررسی می کنیم.
از تمامی بیماران یک اسپیرومتری پایه به عمل می آید سپس به مدت ۳ هفته تحت درمان با داروهای رایج در درمانCOPD (آترونت ،سالبوتامول، برم هگزین، تئوفلیین وآنتی بیوتیک) + 5 . 12 پردنیزولون قرار می گیرند. پس از پایان این دوره اسپرومتری مجدد به عمل می آید و نتایج اسپرومتری قبل وبعد از آزمون با هم مقایسه می شوند.
نتایج : نتیجه این کار آزمایی نیمه تجربی نشان داد درمان کوتاه مدت با کورتیکواستروئید خوراکی آن هم به صورت دوزکم (Low Dose)تفاوت معنی دار آماری در میزان بهبودی پارامترهای اسپیرومتری بیماران COPD نداشته است.
اما کورتیکواستروئید به طور چشمگیری شکایات تنفسی بیماران شامل سرفه ،تنگی نفس فعالیتی،میزان خلط وتنگی نفس شبانه راکاهش داده است.
(مقدمه پزوهش وبیان مسئله ) Introduction, Statement of problem
جنبه های بالینی COPD :
COPDامروزه به وسیله انجمن آمریکائی قفسه صدری ( ATS )تعریف شده است .این تعریف عبارت است از وجود انسداد جریان هوا ثانویه به برونشیت مزمن (بیماری راه هوایی ) یا آمفیزم (تخریب پارانشیم همراه بابزرگ شدن راه هوایی ).انسداد جریان هوایی معمولا پیشرونده است.
ممکن است همراه با افزایش حساسیت باشد وممکن است بالقوه برگشت پذیر باشد .
اصل تعریف ،دانستن این نکته است که بعضی بیماران COPDممکن است انسداد راههای هوایی شان به طور قابل توجهی برگشت پذیر باشد و آن بیماران آسمی که انسداد راههای هوایی شان برگشت ناپذیر است از COPD غیر قابل افتراق هستند.
شکل(١) دیاگرام غیر تناسبی ون. هر دایره بیانگر یک واﮊه کلی است . مستطیل بیانگر محدودیت جریان هوائی است که با اسپیرومتری با فشار اثبات شده است . مناطق سایه دار مربوط به بیماران تشخیص داده COPDاست. توجه کنید که یک بیمار (جزء ١ )ممکن است آمفیزم بدون COPD داشته باشد (بیماری که در عکس قفسه سینه Bullae بدون محدودیت جریان هوایی دارند)بطور مشابه بیمار ممکن است دفع خلط داشته باشد ،ولی اسپیرومتری نرمال باشد (جزء۲،برونشیت ساده).در نهایت یک فرد آسمی ممکن است محدودیت جریان هوایی را نشان ندهد (جزء٣). وفقط پس از Bronchoprovocation Test تشخیص داده شود.
اپیدمیولوزی COPD وعوامل زمینه ساز :
تخمین زده شده است که در ایالات متحده نزدیک به 16 میلیون انسان از COPD رنج می برند اگر چه بین سالهای ۱۹۷۹ و۱۹۸۹ شیوع بین ٪٦-۴ در مردان بالغ و ٪۳-۱ زنان متغیر است ، افزایش بیشتر برای زنان بوده است تا مردان.
COPD به عنوان چهارمین علت مرگ ،مطرح است .خوشبختانه یک کاهش پیشرونده در درصدجامعه سیگاری وجود داردکه منجر به کاهش مرگ و میر ناشی از COPD در آینده نزدیک می شود جای خوشحالی است که بیشتر این کاهش مربوط به ترک سیگاردر مردان است و نه زنان. لذا تلاشهای بیشتری باید به مساُله ترک سیگار اختصاص داده شود.
همانطور که در جدول (۲)نشان داده شده است مهمترین علت COPD سیگار کشیدن است.
دیگر علل احتمالی به عنوان فاکتورهای غیر وابسته در ایجاد COPD عمل می کنند اما اهمیت آنها در مقایسه با نقش سیگار کشیدن کم است.تنها علت دیگر که برای یک فرد ،از نظر اهمیت با سیگار کشیدن قابل مقایسه است،نقص آنزیم1 α – آنتی تریپسین ( AAT )می باشد اما AATعلت کمتر از ٪١موارد COPD محسوب می شود.
جدول۲ : عوامل زمینه ساز برای ایجاد COPD
ممکن
احتمالی
ثابت شده
وزن مقع تولد پایین
عفونت های تنفسی دوران کودکی سابقه خانوادگی
آتوپی
IgA غیر ترشحی
گروه خونی A
آلودگی هوا
فقر
کودکان در معرض سیگار
الکل
افزایش حساسیت راههای هوایی
سیگار کشیدن
مواجهات شغلی
(سیگار کشیدن)
نقص– آنتی تریپسین
کودکان در معرض سیگار (passive smoker) نسبت به کودکان غیر سیگاری با شیوع بالائی علائم و بیماریهای تنفسی را تظاهر میکنند .همچنین آنها ،کاهش قابل اندازه گیری در تســتهای عملــــکرد ریوی (PFT) نشان می دهند. اگر چه اثبات نشده است که این مسأله منجر به COPD شود ولی بسیار محتمل است.
مواجهه با مواد آلوده کننده در محیط احتمالاًبه روش مشابه عمل می کند و مطمئناً عملکرد بیماران با انسداد راههای هوایی را بدتر می کند . میزان مور تالیتی و مور بیدیتی ناشی از COPD در سفید پوستان در مقایسه با غیر سفید پوستان بیشتر است.
آتوپی، افزایش حساسیت راه های هوایی و آسم ممکن است ،در ایجاد COPD نقش داشته باشد.
نشان داده شده است که افزایش حساسیت راههای هوائی نسبت معکوس با دارد و این امر پیشگویی کننده یک میزان تسریع یافته کاهش عملکرد ریوی در سیگاریهاست.
تنها فاکتور میزبانی اثبات شده که منجر به COPD می شود. نقصآنتی تریپسین می باشد. این پروتئین سرم به وسیله کبد ساخته می شود و نقش اصلی، مهار نوتروفیل الاستاز است.
میزان طبیعی AAT 350-150 (استاندارد تجارتی)یا 48-20 (استاندارد آزمایشگاهی) است. کمبود شدید AAT منجر به آمفیزم زود رس می شود.
سن شیوع بیماری بوسیله سیگار کشیدن تسریع میشود . بیماری در افراد سیــگاری در سن متــوسط ٤٠ سال و در غیر سیــگاریها در50 سال آغاز می شود.
تاریخچه طبیعی COPD :
کاهش عملکرد ریوی در طی زمان در شکل (٣ )نشان داده شده است. افراد نرمال غیرسیگاری سالیانه ml 35 - 25 ازخود را از دست می دهند. این میزان کاهش در افراد سیگاری در مقایسه با غیر سیگاری بیشتر است . هر چه میزان سیگار مصرفی بیشتر باشد، سرعت این کاهش نیز بیشتر است.همچنین هر چهاولیه کمتر باشد، سرعت نزولبیشتر است.
بیماران COPDسالیانه حدود٩٠ کاهش می یابد . مطالعه سلامت ریوی نشان داد ، بیمارانی که سیگار را ترک کردند افزایش متوسط در پس از برونکو دیلاتور ، حدود 57 در اولین ویزیت سالیانه در مقایسه با کاهش متوسط 38در آنهایی که سیگار کشیدن را ادامه داده انده،داشته اند. این مسأله نشان می دهد که پس از ترک سیگار نه تنها روند کاهش کاهش می یابد، بلکه عملکرد ریوی ممکن است به طور حاد، بهبود یابد.
در بیشـتر بیـماران بزودی پس از ترک سـیگار،میزان کاهش به حد نُرمال برمی گردد.
شکل (٣). میزان کاهش عملکرد ریوی بر اساس عادت به سیگار.توجه کنید که میزان کاهش در سیگاریها سریعتر است و پس از ترک سیگارتمایل به بازگشت به حد نرمال دارد . با ترک سیگار شروع علائم COPD به تاخیر خواهد افتاد.
تظاهرات بالینی :
شرح حال
بیماران تیپیک COPD قبل از بروز علائم بیش از ٢٠ پاکت در سال سیگار می کشند. آنها بطور شایع با سرفه های خلط دار و یک بیماری حاد قفسه سینه در حدود دهه ٥ زندگی تظاهر می کنند . تنگی نفس معمولا در دهه٦ یا ٧ آغاز می شود،اما می تواند تظاهر بارزی باشد تنگی نفس ممکن است ناتوان کننده باشد و بطوری که با فعالیت خیلی کم ، علائم تشدید شود . این سیکل معیوب یکی از مهمترین مشکلات بیماران با COPD پیشرفته است.
شکست این ســیکل معیوب منـجر به بهـبودی وضـعیت عمـلکردی بیماران می شود.
خِلط ابتدا فقط در صبح وجود دارد و معمولاً موکوئیدی است. در خلال تشدید علائم بیــماری خلط ممکن است چرکی شود. شرح حال ویزینگ و تنگی نفس ممکن است منجر به تشخیص اشتباه آسم شود. با پیشرفت بیماری فواصل بین تشدید علائم کوتاه میشود. در انتهای دوره بیماری هایپوکسمی پیدا میشود. در صورتی که شدت بیماری زیاد باشد. ممکن است منجر به سیانوز بالینی شود. وجود سردرد صبحگاهی بیانگر هایپرکاپنی است. بعضی از بیماران کاهش وزن پیدا می کنند و Cor-Pulmonale همراه با نارسایی قلب راست و اِدم ممکن است در بیماران با هایپوکسمی و هایپرکاپنی اتفاق بیفتد. بیشتر اپیزودهای خلط خونی ناشی از خراشهای مخاطی هستند نه ناشی از کارسینوما. به هر حال به علت اینکه برونکوژنیک کار سنیوما با شیوع بالائی در سیگاری های دارای COPD اتفاق می افتد، با وجود اپیزودخلط خونی باید بررسیهایی جهت رد کردن این احتمال انجام شود.
معاینه فیزیکی :
در ابتدا معاینه قفسه سینه ممکن است ویز را فقط در بازدم با فشار نشان دهد. باپیشرفت انسداد ،پرهوایی ایجاد می شودو قطر قدامی – خلفی قفسه سینه افزایش می یابد. دیافراگم پایین می آید وحرکتش محدود می شود. در این مرحله صدای ریوی کاهش یافته و صداهای قلبی، اغلب مات می شوند.
معمولاً در قواعد ریه ها، کراکل شنیده می شود. در بیماران با درجه بالای محدودیت جریان هوائی زمان تنفسی با فشار بسیار طولانی (بیش از ٤ ثانیه با استــتوســـکوپ روی تــراشـــه) ممـــکن است، شنیده شود. بیماران End-stage COPD ممکن است وضعیت هایی را به خود بگیرند که از تنگی نفس رهایی یابند مانند خم شدن به جلو با انداختن وزن روی آرنج ها. (Tripod Position) عضلات تنفسی فرعی گردن و کمربند شانه ای به طور کامل استفاده می شوند باز دم اغلب موجب جمع شدن لبها و انقباضات با فشار عضلات شکمی می شود
به داخل کشیده شدن متناقض فضای بین دنده ای تحتانی در دم، یک یافته کلاسیک است. کبد بزرگ شده دردناک ،بیانگر نارسایی قلبی است. ولی بدون وجود نارسایی قلبی ، به علت افزایش فشار داخل سینه ای، دسیتانسیون و در هیپوکسی شدید و هیپرکاپنی ممکن است Asterixis مشاهده شود .
در بیماران COPD که آمفیزم دارند «Pink Puffers» نامیده می شوند به علت اینکه سیانوز ندارند و از عضلات فرعی تنفس استفاده میکنند و بازدم را با لب ها ی جمع انجام می دهند.
و بیمارانی که برونشیت مزمن دارند «Blue Bloaters» نامیده می شوند چون احتباس آب دارند و سیانوز واضح تری دارند.
البته اکثر بیــماران اجــزایی از هر دو را دارند و به سـادگی کـلاسه بندی نمی شوند.
یافته های آزمایشگاهی :
عکس قفسه سینه:
به علت اینکه آمفیزم بوسیله واژه های آناتومیک تعریف می شود عکس قفسه سینه خلفی ـ قدامی و طرفی مدرکی دال بر وجود آن است. پرهوایی به وسیله دیافراگم صاف و پایین، افزایش فضای هوایی خلف جناغ و سایه قلبی باریک و بلند مشخص می شود. باریک شدن (Tapering)آهسته سایهای عروقی به همراه افزایش شفافیت (Hyper transparency)ریه ها علامت آمفیزم است. Bullae (مناطق رادیولوسنت با قطر بزرگتر از 1 سانتی متر که به وسیله سایه های خط مویی قوسی احاطه می شود) وجود آن را مطرح می کند. البته Bullae فقط بیماری منطقه ای شدیدی را مطرح می کند و الزاماً بیانگر آمفیزم شدید نیست .
مطالعات درباره ساختمان ریه و عکس قفسه سینه نشان می دهد که در صورت شدید بوده بیماری آمفیزم قویاً تشخیص داده می شود. اما در بیماری خفیف یا حتی متوسط، تشخیص دقیق نیست. هیپرتروفی بطن راست در COPD منجر به کاردیومگالی (بزرگ شدن قلب) نمی شود. ولی در مقایسه با عکس قفسه سینه قبلی، ممکن است بزرگ شدن را نشان دهد. سایه های عروقی ناف ریوی برجسته می شوند و با بزرگ شدن قدامی بطن راست، سایه قلب به فضای پشت جناغ دست اندازی می کند.
سیگار علاوه بر COPD رسیک فاکتور کانسر ریه و بیماری قلبی نیز هست بنابراین یک عکس قفسه سینه نه تنها برای یافتن آمفیزم بلکه به همان اندازه اهمیت، جهت رد کردن کلیه بیماریهایی که با این علائم مشابه تظاهر می کند اندیکاسیون دارد. CT-Scan بخصوص CT با قدرت تفکیک بالا CT-Scan High Resolution حساسیت و اختصاصی بودن بالاتری نسبت به عکس قفسه سینه استاندارد دارد. البته به علت اینکه CT به ندرت درمان را تغییر می دهد، جایی در مراقبت روتین بیماران COPD ندارد.
تست های عملکرد ریوی (PFT)
تعیین ظرفیت حیاتی با فشار ، برای تشخیص و ارزیابی شدت و پیگیری پیشرفت بیماری نیاز است . به آسانی قابل اندازه گیری است و نسبت به سایر اندازه گیریهای دینامیک راههای هوایی ، کمتر متغیر است و پیش بینی دقیق تری از سن، جنس، نژاد و قد می دهد. با افزایش شدت COPD میزان و نسبت افت می کند. معمولاً هنگامی کهبه کمتر از ٪٥٠ مقــدار پیش بینی شده مــی رسد بیــمار دچار تنـگی نفس فعـالیتی می شود و اگربه ٪٢٥ از مقدار پیش بینی شده برسد بیمار در حالت استراحت نیز تنگی نفس خواهد داشت. با رسیدنبه کمتر از٪٢5 از مقدار پیش بینی شده، علاوه بر تنگی نفس در حالت اســتراحت، احتباس ، Cor-Pulmonale نیز اغلب ایجاد می شوند.
در مواردی که برونشیت غالب است اغلب با اینکهبالاتر از ٪٢٥ از مقادیر طبیعی است. بیمار دچار احتباس و کور پولمونر می باشد. درحالی که اگر آمفیزم غالب باشد. قبل از شروع احتباس و کورپولمونر به مقادیری بسیار کمتر از حد فوق کاهش یافته است. ABG در مراحل اولیه بیماری تنها هایپوکسمی را نشان می دهد. با پیشرفت بیماری هایپوکسمی تشدید و هایپرکاپنی ایجاد می شود به تدریج با کاهش به زیر یک لیتر، هیپرکاپنی ایجاد می شود. موارد غیر طبیعی ABG در جریان تشدید حاد علائم، فعالیت و خواب بدتر می شود.
آزمایش خلط :
در برونشیت مزمن پایدار، خلط موکوئیدی و ارجحیت سلولها با ماکروفاژاست. با تشدید علائم خلط اغلب چرکی میشود و نوتروفیل ها ظاهر می شوند. رنگ آمیزی گرم معمولا ترکیبی از ارگانیسم ها را نشان می دهد. شایعتری پاتوژنهای بدست آمده از کشت خلط عبارتند از: استرپتوکوک پنومونیه،هموفیلوس آنفلوآنزا، موراکسلا کاتارالیس است.
البته کشت و حتی رنگ آمیزی گرم به ندرت قبل از درمان ضد میکروبی در بیماران سرپائی مورد نیاز است.
