دانلود بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش

بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش پایان نامه بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	1954 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش

چکیده:

در پژوهش حاضر، تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز بیماران دارای سابقه ضربه صوتی حاد و یا مزمن را بررسی نمودیم. و نیز شاخصه‌های آزمونهای الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را نیز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر، ثبت و بررسی نمودیم. بیماران حدود 12 جلسه تحت درمان با لیزر کم توان m.w 200 به مدت حدود 42 دقیقه  قرار می‌گرفتند و این روند درمان 2 مرتبه در هفته و به مدت 12 جلسه صورت گرفت. طول موج لیزر مورد استفاده n.m 830 بود. ارزیابیهای ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس و ارزیابی وزوز شامل تطابق بلندی و تعیین زیر و بمی وزوز، میزان بلندی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و میزان آزاردهندگی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و آزمون الکتروکوکلئوگرافی و گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج نیز قبل  و بعد از دوره لیزر درمانی ثبت و بررسی گردید. تطابق بلندی وزوز با  تغییرات آماری معناداری را در قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد. میزان بلندی ذهنی و آزار دهندگی ذهنی نیز کاهش یافت و لی بدلیل محدود بودن تعداد نمونه‌گیری این اختلاف معنادار نبود.

مقدمه:

وزوز درک صدا یا نویز بدون حضور یک منبع خارجی واقعی می‌باشد که این عارضه همراه با انواع گوناگون کم شنوایی می‌باشد وزوز اغلب با کم شنوایی ناشی از نویز همراه می‌باشد. مطالعات اپیدمیولویک نشان داده‌اند که حدود 17% از جمعیت وزوز دارند در حالیکه تنها فقط 5/0 الی 6/1 % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در میان افراد با آسیب شنوایی حدود 67% از وزوز رنج می‌برند (Zenker.F 2004)

در این پژوهش، تأثیر اشعه لیزر کم توان را بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را بررسی نمودیم. اشعه لیزر کم توان، یک روش غیر تهاجمی بدون عوارض جانبی می‌باشد که به جهت پایین بودن توان خروجی لیزر و نیز طول موج منحصر به فرد آن، میزان جذب آن از طریق پوست کاهش یافته و عمق نفوذ پرتو در بافت افزایش می‌یابد. اشعه لیزر کم توان باعث فعالیت ATP سازی در سلولها می‌گردد.

متدو روشها:

پژوهش حاضر بر روی 5 فرد مبتلا به وزوز ناشی از ضربه صوتی صورت گرفت. 3 نفر از بیماران وزوز یکطرفه و 2 نفر دارای وزوز دوطرفه بودند که مجموعاً 7 گوش تحت درمان با اشعه لیزر کم توان قرار گرفت.

بیماران قبل از دوره درمان، مورد آزمایشات ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس قرار می گرفتند و در صورت لزوم جهت رد ضایعات فضاگیر، آزمایشات تکمیلی شامل MRI و ABR انجام می‌شد. ارزیابی وزوز بیماران شامل آزمون تطابق بلندی وزوز و تعیین زیر و بمی وزوز در آنها صورت گرفت. و پرسشنامه‌ای جهت بررسی میزان بلندی ذهنی وزوز و  میزان آزاردهندگی وزوز بر حسب معیار دیداری- قیاسی- تکمیل می‌گردید. جهت پایش تغییرات احتمالی میکرومکانیکهای حلزونی آزمایشات الکتروکوکلئوگرافی ثبت می‌گردید. در این آزمون، سطح آستانه پتانسیل عمل مرکب (CAP)، دامنه CAP و زمان نهفتگی CAP  و نسبت دامنه پتانسیل تجمعی به پتانسیل عمل (Sp/AP) ثبت گردید.

آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج (DPOAE) به صورت رسم Dp-gram در دو سطح شدتی  و  ثبت  می‌گردید.

این آزمایشات قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان صورت می‌گرفت در هر فرد حدود 12-10 جلسه لیزر درمانی به صورت 2 جلسه در هفته صورت می‌گرفت و در هر جلسه در گوش مبتلا به وزوز، تابش اشعه لیزر کم توان با توان m.w200 به مدت حدود 42 دقیقه صورت می‌گرفت. حدود J180 انرژی از طریق تابش به زائده ماستوئید و حدود J 90 انرژی از طریق تابش به مجرای خارجی گوش صورت می‌گرفت.

نتایج:

در این پژوهش، برای تجزیه و تحلیل اطلاعات، از آزمون Parred t-test و آزمون Willcoxon استفاده گردید. تطابق بلندی وزوز قبل و بعد از لیزر درمانی تفاوت آماری معناداری  نشان داد. میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی ذهنی در مبتلایان به وزوز کاهش یافت( ما بدلیل محدویت تعداد نمونه‌ها، اختلاف آماری معناداری را نشان نداد هیچکدام از شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی، شامل آستانه CAP، دامنه CAP، زمان نهفتگی CAP و نسبت دامنه SP/AP در مراحل ارزیابی قبل و بعد از تابش اشعه لیزری، از نظر آماری اختلاف معنادرای نشان ندادند.

آزمون DDOAE در سطح شدت  ،  در تمام بیماران مقادیر منفی و کوچکی را قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد.

در سطح شدت  در سه نقطه  و  و  و  و  و  قبل و بعد از لیزردرمانی اندازه گیری گردید. نقطه  و  اختلاف آماری معناداری را نشان داد. بعد از تابش اشعه لیزر، کاهش دامنه در این نقاط دیده می شد.

بحث:

در این پژوهش، نیز در مورد تطابق میزان بلندی وزوز، شاهد اختلاف معناداری بودیم که در نتیجه محققان Prochatka و همکاران (2000)، که در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w200 و داروی Egb761 به 26% بهبودی کامل و 36% بهبودی بیشتر از 50% می یافتند.

Hahn.A و همکاران در سال 2001، در مطالعه ای بر روی 200 بیمار، در بررسی تأثیر لیزر کم توان و درمان دارویی EGb761 به 26% بهبودی کامل و 43% بهبودی بیش از 50% دست یافتند. که لیزر با توان m.w300 را استفاده نموده بودند. این محققین تأثیر ترکیبی دارو و لیزر کم توان را بررسی نمودند.

Nakashima و همکاران (2002) در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w60 را در درمان وزوز به کار بردند و به تفاوت آماری معناداری در نتایج ارزیابی وزوز و DPOAE دست نیافتند. گزارش نمودند که درمان لیزری m.w 60 را جهت کنترل وزوز مؤثر نمی باشد.

Rogowski و همکاران (1999) در مطالعه 32 بیمار تحت درمان لیزر کم توان، معیار دیداری - قیاسی بلندی وزوز و TEOAE را قبل و بعد از درمان به کار بردند و تفاوت آماری معناداری در بلندی وزوز و تغییرات دامنه TEOAE نیافتند.

Mirz.f و همکاران (2000) در یک مطالعه دو سویه کور، با استفاده از لیزر توان m.w50 و طول موج nm830 را در 49 بیمار در کنترل وزوز را بررسی نمودند و با وجود آنکه 18% بیماران بهبودی را نشان دادند، اشعه لیزر کم توان را وسیله ارزشمندی در درمان مبتلایان به وزوز دیر درمان دانستند.

در پژوهش حاضر، بین تأثیر لیزر و تغییرات حلزون با استفاده از آزمون‌EcochG و DPOAE به تغییرات معناداری دست نیافتیم. اما تأثیر لیزر بر بلندی وزوز و کاهش میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی آن را احتمالاً بدلیل استفاده از از توان بالای لیزر m.w200 می باشد.

میزان بهبودی وزوز در تحقیقاتی که توان بالاتر لیزر را همراه با داروی EGb6761 به کار برده بودند، بیشتر از تحقیقات دیگر می باشد.

Refrences:

Zenker, and j. Barajas Evaluation of chronic tinnitus patient. Fundacin canaria Para la prevencin de la sordera 2004, http://auditio.com/fcps/tinnitus. htm.

آکوستیک تروما (Acoustic-trauma):

تعریف شرحی: آسیب شنوایی ناشی از صدای ناگهانی شدید و آسیب شنوایی طولانی مدت ناشی از در معرض نویز بیش از حد بودن. (stash Brad. A, 1997)

تعریف عملیاتی: در این پژوهش آسیب شنوایی های ناشی از صدای بلند که به طور ناگهانی یا در دراز مدت به دلیل در معرض نویز بودن ایجاد شده اند مد نظر می باشد.

تطابق بلندی (Loudness Matching of Tinnitus): 

- تعریف شرحی: بلندی عبارتست از توازن درکی از شدت صدا و آزمون تطابق بلندی به معنی تلاش در جهت اندازه گیری کمی شدت وزوز، با یک صوت خارجی در واحد دسی بل می باشد. (Goldstain- shulman, 1997)

تعریف عملیاتی: در پژوهش به تطابق بلندی وزوز با شدت معادل یک صوت خارجی در فرکانس معین و با معیار dB اطلاق می‌گردد که این متغییر به صورت کمی در قبل و بعد از مداخله لیزر کم توان مورد اندازه گیری قرار می‌گیرد.

تطابق زیر و بمی وزوز (Pitch Matching of tinnitus) 

تعریف شرحی: تلاش در اندازه گیری زیر و بمی وزوز به صورت کمی در تطابق با فرکانس یک صوت خارجی گفته می‌شود که با واحد هرتز بیان می‌شود. (Goldstain - shulman, 1997) 

- تعریف عملیاتی: در این پژوهش به تعیین زیر و بمی وزوز به صورت کمی در تطابق با فرکانس یک صوت خارجی معادل اطلاق می‌گردد که تغییرات آن قبل و بعد از مداخله لیزر کم توان مورد بررسی قرار می‌گیرد.

- تعریف عملیاتی: در این پژوهش به طول مدت زمان کاهش یا وقفه‌ای که به صورت موقتی پس از قطع صدای پوششی در بلندی صدای وزوز به وجود می‌آید، اطلاق می‌گردد.

معیار قیاسی _ دیداری (Visual Analog Scale) 

- تعریف شرحی: معیاری ذهنی (سابجکتیو) برای بررسی بلندی وزوز می باشد که درآن شدت وزوز روی محوری از اعداد صفر تا 10 ارزش گذاری شده است. ((hazel, 1996

- تعریف عملیاتی: معیار ذهنی برای بررسی بلندی وزوز می‌باشد که در آن شدت وزوز روی محوری از اعداد صفر تا ده ارزش گذاری شده است. در این مطالعه عدد صفر مؤید عدم وزوز و عدد ده مشخص کننده بالاترین درجه بلندی وزوز می‌باشد. هر چه از صفر به عدد ده روی محور مربوطه میل شود مؤید بالا رفتن بلندی وزوز می‌باشد.

(Ecoch G) الکترو کوکلئوگرافی:

روشی از ثبت پتانسیلهای برانگیخته زودرس شنوایی از حلزون و عصب هشتم جمجمه ای که شامل میکروفونیکهای حلزونی (CM)، پتانسیل تجمعی (SP) و پتانسیل عمل مرکب (CAP) است که می تواند توسط الکترود مجرا یا پرومونتوری به ثبت برسد ( stach, 1997)

آستانه CAP:

- تعریف شرحی:حداقل سطح صوتی که در آن موج CAP به صورت قابل تکرار و قابل تشخیص بدست آید. (Hall, 1992)

- تعریف عملیاتی: در این پژوهش به حداقل سطح صوتی گفته می‌شود که در آن موج CAP به صورت قابل تکرار و قابل تشخیص بدست آید. که در سطوح پایین‌تر از آن، هیچ موج مشخصی حاصل نشود.

دامنه (Amplitude):  

- تعریف شرحی: شامل اندازه پاسخ برانگیخته بر حسب میکرو ولت ( stach, 1997)

تعریف عملیاتی: اندازه پاسخ CAP بر حسب میکرو ولت است که در این تحقییق این دامنه بصورت تفاوت ولتاژ بین خط پایه‌ای تا قله موج₁N بر حسب میکرو ولت اندازه گیری می‌شود.

نهفتگی (latency):

- تعریف شرحی:به فاصله زمانی بین لحظه مشخص ارائه محرک و ظهور یک تغییر منتظره (اوج یا قعر) در شکل موج پاسخ برانگیخته شنوایی اطلاق می شود.
(hall, 1991)

- تعریف عملیاتی: در این پژوهش به فاصله زمانی از لحظه ارائه محرک تا ظهور قله موج CAP گفته می‌شود واحد اندازه گیری آن میلی ثانیه است.

4-3-4- آزمون تطابق بلندی وزوز:

میانگین تطابق بلندی وزوز قبل از تابش اشعه لیزر  9/6 14/8 دسی بل و بعد از تابش 01/7  2/6 می باشد که نتیجه آزمونt زوج، از نظر آماری معنادار می باشد.

5-3-4- بررسی شدت وزوز بر حسب شاخص دیداری - قیاسی(VAS) :

درجه بلندی وزوز، بر اساس یک محور عددی که از صفر تا 10 مدرج شده بود، ارزیابی می‌گشت. عدد صفر به مفهوم عدم هر گونه وزوز، در گوش‌ها یا سر و عدد 10 به مفهوم بالاترین شدت وزوز که در حد صدای موتور هواپیما  باشد، تشبیه می‌شد، هر چه عدد به 10 نزدیکتر بوده نشان دهنده شدت بیشتر وزوز بود.

میزان شدت وزوز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان ثبت می‌گردید.

در ارزیابی شدت ذنی وزوز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر تغییراتی در جهت کاهش بلندی  داشتیم که نتیجه آزمون Wilcoxon از نظر آماری معنا دار نمی‌باشد که با توجه به   به نظر می‌رسدکه احتمالاً با افزایش تعداد نمونه این اعداد معنادار گردند. جدول اطلاعات آماری ضمیمه می‌باشد.

6-3-4- بررسی میزان آزاردهندگی وزوز بر حسب شاخص دیداری- قیاسی(VAS) :

میزان آزاردهندگی ذهنی وزوز نیز بر حسب شاخص دیداری - قیاسی قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان مورد ارزیابی قرار گرفت. و تغییراتی در جهت کاهش میزان آزاردهندگی داشتیم که با آزمون willcoxon از نظر آماری معنادار نمی‌باشد و  

4-4- تغییرات مربوط به شاخصه‌های آزمون Ecoch :

در این آزمون آستانه پتانسیل عمل مرکب،  دامنه پتانسیل عمل مرکب زمان نهفتگی پتانسیل عمل مرکب، نسبت دامنه SP/AP قبل و بعد از لیزر درمانی مورد ارزیابی قرار گرفت.

1-4-4- تغییر آستانه پتانسیل عمل مرکب:

در این مطالعه میانگین سطح  آستانه‌های پتانسیل عمل مرکب قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان مورد ارزیابی قرار گرفت و  که نتیجه آزمون t زوج قبل و بعد از تابش اشعه لیزر، تفاوت‌ آماری معنی‌داری را نشان نمی‌دهد.

2-4-4- تغییرات دامنه پتانسیل عمل مرکب (CAP) :

تغییرات میانگین دامنه‌های پتانسیل عمل قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان از  تا  نانوولت افزایش معناداری را از نظر آماری نشان نداد.

3-4-4- تغییرات نهفتگی پتانسیل عمل مرکب (CAP) :

تغییرات میانگین نهفتگی CAP و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان از 1.39  تا 1.37 میلی ثانیه، از  نظر آماری اختلاف معنا داری را نشان نداد.

5-4- تغییرات مربوط به آزمون DPOAE :

در این مطالعه قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان آزمون DPOAE به صورت ثبت  و  و ثبت گردید.

در تمام بیماران مقادیری دامنه DPOAE در سطح شدتی 55dBspl، قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان  کمتر از صفر دسی بل و منفی بودند.

مقادیر  دامنه  قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان  در نقاط    و  و  و  و  و  و    مورد بررسی قرار گرفت. در نقطه  و  میانگین دامنه از  به  دسی بل spl تغییر نشان داده بود که این تغییرات دامنه در این نقطه، از نظر آماری اختلاف معناداری نداشت.

در نقطه  و  تغییرات میانگین دامنه DPOAG از  به - ، از نظر آماری اختلاف معناداری را نشان داد. ))

 در نقطه  و  تغییرات میانگین دامنه DPOAG از  به  دسی بل SPL ، از نظر آماری اختلاف معناداری نداشت.

دانلود بررسی دانش ژنتیک ( زادشناسی)

بررسی دانش ژنتیک ( زادشناسی) پایان نامه بررسی دانش ژنتیک ( زادشناسی)در 210 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	126 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	210

بررسی دانش ژنتیک ( زادشناسی)

تاریخچه: 

آشنایی با اصول دانش ژنتیک ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة کسانی که فرزندانی یا مشکل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی که با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام 000/60 تا 000/70 ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة کامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.

بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوک بالاست » در این باره اظـهار نظـر می کنند.

بیش از 4000 صفت ارثی وجود دارد که جایگاه کرموزومی بیش از 1000 مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یک نقص مادرزادی جدی هستند، واژة مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی کند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یک چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یک یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر 166 نوزاد، یک نوزاد مبتلا به یک ناهنجاری کروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود 2 تا 3 درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند که عامل یک تک ژن غیرطبیعی است احتمالاً 20 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های کودکان، مشکلی دارند که تا حدی ژنتیکی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین 1 تا 14 سالگی هستند و بیش از 20 درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیکی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل کرده است.

مردم غالباً می گویند که " سرطان درخانواده ما شایع است " یا " افراد خانواده ما همگی بر اثر حملات قلبی می میرند"

از آنجا که بیماری قلبی و سرطان، دو علت مرگ و میر در ایالات متحدة آمریکاست، پرسش واقعی این است که آیا خطر بروز این دو بیماری در خانواده های معینی، بیش از خطر بروز در همة خانواده هاست یا این  گونه نیست ؟

مقدمه  

متخصص ژنتیک:

متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)  با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیک یاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)  وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.

چه انتظاری می توان داشت؟            

کار متخصصان ژنتیک پزشکی مشابه کار پزشکان عمومی است: ابتدا اطلاعات کسب می کنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به کار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی که مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامة خانوادگی، مهمترین بخش کسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی که برای مشاوره به متخصص ژنتیک مراجعه میکند لازم است تا آنجا که امکان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یکی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش کسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه که قبلاً گفته شد، معمولاً کاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیک می تواند با یک نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را که سردستی رسم شده تفسیر کند.

در برخی موارد ممکن است مطالعات کروموزومی (مطالعات ژنتیک یاخته ای ) مورد نیاز باشد. در این گونه موارد، فقط یک لولة آزمایش خون لازم است ولی همان طور که قبلاً توضیح داده شد، تجزیه و تحلیل دشوار اطلاعات بدست آمده مدتی طول می کشد. برای مطالعه یاخته های آمینون و سایر بافت ها ، ده روز یا بیشتر زمان لازم است. از خون یا ادرار برای انجام بسیاری از آزمایش های زیست شیمیایی استفاده می شود و برای برخی آزمایش ها، حتی ذره ای از یاخته های زنده در ریشه موهای کنده شده را می توان به کار برد. گاهی اوقات برای تجزیه و تحلیل ، تکه های کوچکی از بافت که از طریق بافت برداری  بدست آمده،‌لازم است برخی از آزمایش هایی را که اخیراً بر پایه DNA طراحی شده، می توان حتی با استفاده از یاخته های حاصل از شستشوی دهان با مایع انجام داد.

شش در فیبروز سیستیک

ژن درمانی برای انسان، که در آن یک ژن غیرطبیعی ترمیم و یا با یک ژن طبیعی جایگزین می شود، مرحله آزمایشی خود را می گذراند. انتقال ژن هایی مانند ژن هرمون رشد در حیوانات با موفقیت صورت گرفته است. آزمایش های اولیه انتقال ژن در انسان ادامه دارد و اگر چه موانعی نظیر ناتوانی در قراردادن ژن در جایگاه معینی بر روی کروموزوم و فعال کردن ژن در بافتی که به آن نیاز دارد، هم چنان باقی مانده است، اما به نظر می رسد که ژن درمانی برای بیماری های انسانی به زودی انجام خواهد شد.

مدتهاست که متخصصین تغذیه علاقمند به درک این مسأله هستند که چگونه ممکن است یک فرد لاغر، دارای دو قلوی یکسانی باشد که دچار اضافه وزن است، سرخپوستان پیما (Pima) که در شمال مکزیک زندگی می کنند افرادی لاغر هستند در حالیکه همتایان ژنتیکی آنها که در آریزونا زندگی می کنند، چاق و فربه بوده و موارد فراوانی از دیابت نوع 2 در میان آنها دیده می شود و نکتة دیگر اینکه یک رژیم کم چربی می تواند سطح چربی خون بسیاری افراد را کاهش دهد اما این مسأله در میان همة افراد عمومیت ندارد. آنچه که کاملاً واضح است اما هنوز دلیل آن بدرستی درک نشده،‌این است که ساختار ژنتیکی انسان ها تعیین کنندة میزان استعداد آنها در ابتلا به بیماریهای مختلف است اما عوامل محیطی مانند نوع تغذیه و شیوه زندگی، تعیین کنندة این است که چه کسی از میان افراد مستعد دچار بیماری می شود. نقش مواد غذایی و دیگر اجزاء غذایی فعال بیولوژیکی در ظهور ژنها، موضوع بخش رو به گسترش در علم تغذیه است که ژنتیک تغذیه نامیده می شود. تحقیقات ژنتیکی ارتباط میان ژن و اعمال فیزیولوژیکی را مشخص کرده اند. ارتباط میان اختلال در ژنها با عملکردهای غیرطبیعی (اندام ها) و بیماریها در حال روشن شدن است درک رو به فرونی از نقش اساسی ژنها در حفظ سلامتی یا بروز بیماریها ،‌تأثیر مهمی را بر نحوة فعالیت های پزشکی بر جای گذاشته است با پرده برداشته شدن از ارتباطات بین ژنها،‌ محصولات پروتئینی و بیماریها، کانون توجه سیستم مراقبت های بهداشتی نیز به تدریج در حال تغییر است. در طی 50 سال گذشته این کانون توجه خود را بر درمان بیماریهای شناخته شده متمرکز کرده بود و پزشکان به شکل رو به گسترشی در تلاش برای شناخت و تولید داروها و روشهایی بودند که بتوانند با این چالش روبرو شوند. هر چند با فهم این نکته که بیماریها منشأ ژنتیکی دارند اما تحت تأثیر شرایط محیطی نیز قرار می گیرند، تلاشها بر روی پیشگیری براساس شناخت ژنها و عوامل محیطی دخیل در بیماریها و مواد متابولیک تولید شده در اثر تقابل این عوامل تمرکز یافته است.

اولین اقدامات ناشی از این تغییر نگرش، عبارت بود از تمرکز بر اقدامات پزشکی و دارویی اما هدف نهایی این تغییر،‌استفاده از تغذیه درمانی به عنوان سنگ بنای
فعالیت های پیشگیرانه می باشد.

تحقیقات ژنتیکی به شناخت عوامل ایجاد کنندة بیماری کمک می کند که این امر خود، شناخت اثر مواد غذایی و غیر غذایی را شامل می گردد. با استفاده از چنین یپشرفتهایی است که از طریق تست های تجزیه توأم با تست های ژنتیکی و آنالیز گذشته خانوادگی فرد، متخصصان سلامت، می توانند میزان ریسک ابتلا افراد  به بیماریهای خاص را پیش بینی کنند. تغذیه با جبران متابولیت های تولید نشده (ناشی از نقص ژنتیکی) می توانداثرات مخرب بسیاری از نواقص ژنتیکی را کاهش دهد. از این رو تغذیه درمانی به سرعت در حال تبدیل شده به ابزار درمانی است که می تواند ضریب سلامت را افزایش داده و ریسک ابتلا به بیماریها را در افراد مستعد به بیماری، کاهش دهد. متخصصان تغذیه برای هماهنگی یا دستورات درمانی و دارویی پزشکانی باید با اصول ژنتیک آشنا باشند و نیز باید قادر باشند تا نقش مهمی را در ارائه دستورات درمانی پیشگیرانه در مورد مصرف مواد غذایی و نیز شیوة زندگی ایفا نمایند. درمانها با توجه به ویژگیهای ژنتیکی افراد و استعداد ابتلاء آنها به بیماریها به سرعت در حال اختصاصی شدن هستند و متخصصان تغذیه باید اطلاعات محکمی در زمینه اصول ژنتیک، ارتباط میان ژنها، بیماریها و تأثیرات محیط و نقش مواد غذایی و دیگر ترکیبات غذایی در تعدیل اثر ناشی از بروز ژنها برخوردار باشند. این فصل چشم انداز مختصری است دربارة ظهور بخش جدید از علم با نام ژنتیک تغذیه.

بیماری در سطح میتوکندریایی:

کدهای DNA ای مربوط به میتوکندری انسان ها، برای 13 پروتئین و 2 ریبوزوم از انواع RNA ای و 22 ناقل RNA ، مورد نیاز می باشد (گزارش توسط کمیته ژنوم میتوکندریایی انسانی، 2002) وظیفة اصلی میتوکندری ها سنتز انرژی مورد نیاز سلولها در حین عمل تنفس است، جهش در DNA میتوکندریایی بر روی بافت ها تأثیر می گذارد که باعث افزایش فسفریلاسیون اکسیداتیو خواهند شد و به دنبال آن یک سری علائم کلینیکی از جمله بیماریهای نورونوژیک - کاردیومیوپاتی و میوپاتی اسکلتی بروز می کند (1992 و Shoffner and wallace و MITOUAP, 2002; ).

دیابت های ارثی و مادرزادی و ناشنوایی ها به دنبال تغییراتی در DNA میتوکندریایی بوجود خواهند آمد. (2002 ،‌MITOMAP).

بیماری های میتوکندریایی ارثی، از قاعده مندلی و انتقال معمول از مادران به فرزندان پیروی نمی کنند و این اصل مهم بیولوژیکی، پایه ای برای بررسی ها و مطالعات آنتروپولوژیکی شده است که این مطالعات الگوهای شجره نامه ای و جمعیت مهاجر در طی سده ها را دنبال می کند همچنین راههایی را برای دنبال کردن بیماریهای فامیلی که توسط نقص در ژن های DNA میتوکندریایی ایجاد می شوند، فراهم آورده.

در طی بررسی های بیولوژیکی در اغلب موارد اشتباهاتی روی می دهد ازجمله گزارش مبنی بر وجود DNA میتوکندریایی منتقل شده از پدر به فرزند این عارضه و حادثه برای اولین بار در موش ها گزارش شده است ولی در یک مورد انسانی درگیر مشاهده نشده است (Gyllensten et al , 1991; schwars and vissing , 2002)

ژنتیک و تغذیه درمانی:

از موارد مهمی که برای متخصصین تغذیه وجود دارد این است که جهش ها ، بر روی وضعیت تغذیه ای تأثیر می گذارند و حتی اگر شخصی دچار جهش ژنتیکی شده باشد تحت تأثیر مواد مغذی و یا دیگر ترکیبات غذایی قرار می گیرند.

برخورد کروموزوم های سنگین و جهش های تک ژنی بر روی وضعیت تغذیه ای بررسی ای است که متخصصین تغذیه برای مدت طولانی بوجود آورده اند و همچنان ادامه خواهد یافت. یکی از اعمال و نقش های مهم و گسترش یافته برای متخصصین تغذیه حضور در عصر جاری و متداول ژنومیک تغذیه است.

تحقیقات ژنتیکی راههایی را پیشنهاد می کند تا غذا و ترکیبات غذایی برای اعضا و بافت های مخصوصی که اهمیت و تأثیراتی در موتاسیون دارند، استفاده شوند که این مواد اثرات محدودیت ژنتیکی را تسکین می دهند.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                             صفحه

تاریخچه..............................................................................................................

مقدمه..................................................................................................................

متخصص ژنتیک.................................................................................................

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری....................................................................

درمان..................................................................................................................

چند نمونه از درمان های ثمربخش.....................................................................

پروژه ژنوم انسانی..............................................................................................

اساس ژنتیک......................................................................................................

ژنتیک و ژنومیک................................................................................................

اصول ژنتیک.......................................................................................................

اسلوب وراثت و نفوذپذیری................................................................................

بیماری های کروموزومال....................................................................................

بیماری در سطح میتوکندریایی............................................................................

ژنتیک و تغذیه درمانی........................................................................................

تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی.....................

تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن.........................

عنوان                                                                                             صفحه

پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه.........................................................

ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی.................................................................

نظام ژنتیک انسانی و پزشکی.............................................................................

طبقه بندی اختلالات ژنتیکی..............................................................................

نقایص تک ژنی..................................................................................................

اختلالات کروموزومی.........................................................................................

توارث چند عاملی...............................................................................................

فصل 1: اساس کروموزومی وراثت.................................................................

اساس کروموزومی وراثت...................................................................................

کروموزوم های انسانی........................................................................................

چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک......................................................................

میتوزیس.............................................................................................................

میوزیس..............................................................................................................

گامت سازی و باروری انسان..............................................................................

تخمک سازی......................................................................................................

باروری................................................................................................................

رابطه طبی میوزومیتوز.........................................................................................

عنوان                                                                                             صفحه

فصل 2: ژنوم انسان.............................................................................................

ساختمان DNA..................................................................................................

ساختمان و تشکیلات ژن....................................................................................

اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی...........................................................

خانواده های ژن..................................................................................................

پایه های تظاهر ژنی............................................................................................

رونویسی.............................................................................................................

ترجمه و رمز ژنتیکی..........................................................................................

روند پس از ترجمه.............................................................................................

ساختمان کروموزوم های انسان...........................................................................

کروموزوم میتوکندریایی......................................................................................

فصل 3: الگوهای توارثی تک ژنی..................................................................

ترمینولوژی یا لغت شناسی.................................................................................

اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی........................................................

سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای...................................

سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای........................................................

هتروژنیتی ژنتیکی..............................................................................................

عنوان                                                                                             صفحه

هتروژنیتی لوکوسی.............................................................................................

هتروژنیتی آللی...................................................................................................

توارث اتوزومال مغلوب......................................................................................

فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل......................................................................

هم خونی و ازدواج.............................................................................................

هم خونی............................................................................................................

اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی....................................................

اختلالات تحت تأثیر جنسیت.............................................................................

آنالیز جداسازی...................................................................................................

الگوهای توارثی اتوزومال غالب...........................................................................

مشخصات توارث اتوزومی غالب........................................................................

هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب.............................................................

فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی..............................................

توارث وابسته به X.............................................................................................

توارث وابسته به X مغلوب.................................................................................

مشخصات توارث وابسته به X مغلوب................................................................

موزائیسم.............................................................................................................

عنوان                                                                                             صفحه

موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی).........................................................................

توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی.........................................................

فصل 4: اساس ژنتیک سلولی بالینی................................................................

معرفی سیتوژنتیک..............................................................................................

شناسایی کروموزوم.............................................................................................

اختلالات کروموزومی.........................................................................................

اختلال در تعداد کروموزوم‌ها..............................................................................

تری پلوئید و تتراپلوئید.......................................................................................

آناپلوئید..............................................................................................................

فصل 5: بیماری های ژنتیکی............................................................................

بیماری آلزایمر....................................................................................................

ژنتیک و سرطان..................................................................................................

زیست شناسی سرطان.........................................................................................

اساس ژنتیکی سرطان.........................................................................................

سرطان در خانواده...............................................................................................

سرطان و محیط...................................................................................................

تراتوژن ها...........................................................................................................

عنوان                                                                                             صفحه

سرطان ارثی پستان و تخمدان..............................................................................

کانسر فیزیولوژی ارثی کلون...............................................................................

بیماری سیستیک فیبروزیس................................................................................

بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی......................................................................

دیابت شیرین وابسته به انسولین..........................................................................

دیابت شیرین غیروابسته به انسولین.....................................................................

سندرم مارفان......................................................................................................

سندرم ترنر.........................................................................................................

ساختمان و عملکرد هموگلوبین..........................................................................

هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها...................................................................

ناهنجاری های هموگلوبین در انسان...................................................................

هموگلوبین لپور..................................................................................................

انواع دیگر هموگلوبین.........................................................................................

کم خونی کولی...................................................................................................

کم خونی سلول داسی شکل................................................................................

گالاکتوزمیا..........................................................................................................

هیبرفنیل آلانینمی................................................................................................

عنوان                                                                                             صفحه

دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد.........................................

هموسیستئین یوریا..............................................................................................

سندرم داون.........................................................................................................

افتادگی دریچه میترال..........................................................................................

بیماری ویلسون...................................................................................................

صلبیه آبی............................................................................................................

سولفوسیتسین یوریا............................................................................................

شکاف سقف دهان..............................................................................................

اسپینا بیفیدا.........................................................................................................

فلج مغزی...........................................................................................................

اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها..................................................

طرح ژنوم محیطی..............................................................................................

نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک...............................................................................

کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود.......................................

ژنتیک و برنامه های رژیمی................................................................................

چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند............

تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی.....................

عنوان                                                                                             صفحه

تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی..............................

چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن.......................

وزن بدن و ژنتیک...............................................................................................

---

[1] . American Board of Medical Genetics

[2] - American Board of Genetic Counseling

[3] - Biopsy

دانلود پاورپوینت مطالعه و شبیه سازی آنتنهای موبایل

پاورپوینت مطالعه و شبیه سازی آنتنهای موبایل این محصول در قالب فایل powerpoint و در 59 اسلاید تهیه و تنظیم شده است

دسته بندی	برق
فرمت فایل	ppt
حجم فایل	6736 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	59

پاورپوینت مطالعه و شبیه سازی آنتنهای موبایل

توجه :

شما می توانید با خرید این محصول فایل " قلق های پایان نامه نویسی (از عنوان تا دفاع)" را به عنوان هدیه دریافت نمایید.

فهرست

.1فصل اول - مشخصات تشعشعی یک آنتن

.2فصل دوم-  آنتن های تلفن همراه

.3فصل سوم – توصیف کیفی و تحلیل عملکرد آنتن

PIFA .4فصل چهارم –  نحوه طراحی آنتن PIFA در این تحقیق

فصل 1- مشخصات تشعشعی یک آنتن

•تقسیم بندی نواحی اطراف یک آنتن

•شدت تشعشعی آنتن

•نمودارهای تشعشعی

•پهنای تابه نیم توان (HPBW)

•VSWR و پهنای باند فرکانسی یک آنتن

•بهره جهتی آنتن

•سمتگرایی

•بازده تشعشعی آنتن

•بهره یا گین آنتن (g)

•امپدانس ورودی آنتن

•قطبش موج

فصل 2- آنتن های تلفن همراه

•انواع آنتنهای موبایل

•آنتنهای سیمی و روند تکاملی آنتن PIFA

•یک روش ساده برای بهبود پهنای باند آنتن با حجم ثابت

فصل 3- توصیف کیفی و تحلیل عملکرد آنتن PIFA

•آنتن و پیکربندی پورت زمین

•تحلیل آنتن PIFA   با استفاده از مدل خط انتقال

•روش تحلیل عملکرد آنتن PIFA در این پژوهش

•شبیه سازی یک آنتن مونوپل به کمک نرم افزار HFSS

فصل 4- نحوه طراحی آنتن PIFA در این تحقیق

•مقدمه

•طراحی اولیه آنتن

•تبدیل آنتن PIFA   تک باند به دو باند

•بهینه سازی آنتن طراحی شده

•اثر حضور باطری در مشخصات تشعشعی آنتن

دانلود بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار

بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار پایان نامه بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار در 149 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	117 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	149

بررسی رابطه بین سبک های حل مساله بین دانشجویان افسرده و بهنجار

فصل اول : چارچوب کلی پژوهش

1-1                  مقدمه 

2-1      بیان مسأله پژوهش 

3-1     اهمیت نظری و عملی پژوهش÷ 

4-1      اهداف پژوهش 

5-1      سئوال ها و فرضیه های پژوهش 

6-1      متغیرهای پژوهش

7-1       تعریف متغیرها واصطلاحات  

 افسردگی

 بهنجار

سبک حل مساله

1-1مقدمه  

بسیاری از انسان ها قادر به حل مساله و برطرف کردن ، به حداقل رساندن و یا تحمل استرس نمی باشند و معمولاً از مقابله های ناکارآمد، ناسازگار و مضری استفاده می کنند که باعث بروز استرس های بیشتری می گردد که اثرات آنها وخیم تر و عظیم تر از استرس اولیه است.

افراد افسرده نسبت به آینده دید انعطاف پذیری ندارند. آنها احتمالاً بیشتر از افراد غیر افسرده آینده خود را منفی می بینند و به نظرشان احتمال دستیابی به تجارب خوشایند کمتر است به همین دلیل افراد افسرده به جای تلاش برای دستیابی به موفقیت های با ارزش در آینده تمام نیروی خود را صرف اجتناب از موقعیت های ناخوشایند موجود می کنند ( ورتهایم   ، 1983).

افراد افسرده احساس غمگینی می کنند چون مشکلات خود را پایدار   ، کلی   و درونی   تلقی می کنند ( هایمبرگ ، ورمیلیا، دوج   ، بیگر . و پارلو 1987؛ پترسون و سلیگمن ، 1987؛ رپس   ، پترسون ،‌رینمارد، ابرامسون   و سلیگمن   1982؛ سویینی   و همکاران 1986) :

پایداری : افراد افسرده رویدادهای منفی زندگی شان را همیشگی و پایدار تلقی می کنند، یعتی تغییر دادن آنها را بعید می دانند. افراد غیر افسرده تجارب منفی را به عنوان موانع موقتی که زیاد هم طول نمی کشد در نظر می گیرند.

مقدمه : در فصل دوم به ادبیات و پیشینه مطالعاتی در زمینه های نظری و عملی متغیرهای پژوهش و عوامل مداخله گر پرداخته می شود.

            رشد مطالعات دربارة نقش واسطه ای و ارزیابی و سبک شناختی در سال های اخیر موجب گسترش، توسعه دانش و کاربرد این نقش در عرصه سلامت روان گردیده است. یکی از برجسته ترین پژوهش ها در این زمینه نظریه سبک اسنادی سلیگمن و تیزدیل ( 1987) است ، که بعنوان نظریه درماندگی افسردگی توسط آلوی و همکاران ( 1988) مورد تجدید نظر قرار گرفت. این نظریه در ابتدا برای فهم ودرمان افسردگی مطرح شد؛ اما بخاطر کاربرد زیادآن در توضیح فرایند استرس توسعه و گسترش فراوان یافته است. یکی از جنبه های ارزیابی شناختی تاکید بر کاربرد بسیار وسیع الگوی سبک حل مسأله در مورد فرایند استرس و مقابله می باشد ، که در ادبیات روان شناسی پیشنهاد شده است ( نزو ، نزو و پری 1989، کسیدی و لانگ 1996) . شواهدی که از بررسی های همه جانبه سبک حل مساله به دست آمده ثابت گردید، که این ساخت یک مفهوم واحد نیست و متغیرهایی همچون سبک اسنادی ، واکنش های عاطفی ، درماندگی ، اعتماد بنفس ، منبع کنترل ، سبگ گرایش – اجتناب ، ابداع و خلاقیت در آن دخیل می باشند.این عوامل که مشترکاً در سبک حل مساله و فرایند استرس مداخله می کنند بعنوان واکنش های مقابله ای  نامیده شده اند. برای نمونه دیکسون ، هینرو اندرسون ( 1991) رابطه ای بین سبک حل مساله با درماندگی و سطح استرس وارده پیدا نموده اند، که پیش بینی کننده خودکشی در دانشجویان دانشگاه است. نزو ( 1987) سبک حل مساله را بعنوان فرایندی شناختی – رفتاری معرفی می کند که توسط آن افراد راهبردهای موثری برای مقابله با مشکلات زندگی شناسایی و کشف می کنند. سبک حل مساله بعنوان متغیر مهم در ایجاد و ابقا اختلالات عاطفی در روان شناسی به تازگی مطرح شده است . بنا به مطالعات کسیدی و لانگ ( 1996) طبیعت سازه سبک حل مساله که با تاکید بر نظریه سبک اسنادی افسردگی ابداع گردیده چند عاملی است ، ومی تواند به طور گسترده ای در مورد فرایند استرس به کار رود.

لذا در فصل دوم , ادبیات و پیشینه متغیرهای پژوهش در دو بخش مورد مطالعه قرار می گیرد: بخش اول ، به نظریه های شناختی – رفتاری افسردگی ، ساختار سبک حل مساله ، ماهیت و فرایند استرس و مقابله پرداخته می شود و در بخش دوم ، ارتباط متغیرهای پژوهش با یکدیگر مورد بررسی قرار خواهد گرفت.

الف ) موقعیت یابی مشکل   - تشخیص این که مشکل وجود دارد.

ب ) تعریف و فرمول بندی مسأله    - ارزیابی حیطه مشکل و تعیین اهداف واقع گرانه.

ج ) ایجاد راه حل های گوناگون   .

د ) تصمیم گیری   - انتخاب راه حلّی برای اجرا.

و) اجرا و ارزیابی راه حل انتخاب شده   . نظارت و ارزیابی موفقیت های حاصله از انجام راه حل برگزیده شده و تقویت خود برای موفقیت ها.

بر طبق این نظر حل مسأله مقدمتاً یک فرایند مقابله ای آگاهانه ، منطقی ، پر تلاش و هدفمند است که می تواند توانایی فرد را برای مقابله سودمند با انواع وسیعی از مومفقیت های استرس زا افزایش دهد ( دزوریلا و چانگ    , 1995).  الگوی سبک حل مسأله با تأکید بر نظریه سبک اسنادی افسردگی ابداع شده که می توان آن را به طور گسترده ای در مورد فرایند استرس نیز به کار برد. در تحقیقاتی که در ادبیات روان شناسی بر روی عنوان حل مسأله , استرس و اختلالات عاطفی بین سال های 1991 – 1985 صورت گرفته است پیش از 86 مطالعه متفاوت شناسایی گردید که در تحقیقات اولیه توجه بر مهارت های حل مسأله   با استفاده از یک چارچوب مشخص رفتاری تأکید بیشتری داشته است. هر چند در مطالعات اخیر تاکید از نگاه رفتاری به سوی فرایند شناختی با عنوان سبک های حل مسأله تغییر کرده است . با این حال در ادبیات روان شناسی بین مفاهیم مهارت های حل مسأله و سبک های حل مسأله توافق کاملی وجود ندارد. نزو ( 1989) از شواهدی که از بررسی های خود به دست آورده بود اظهار می دارد که سبک های حل مسأله یک مفهوم واحد نیست ( نزو و دزوریلا , 1989) [ 31] .

در تأئید این یافته مطالعات هپنرو و پترسون ( 1982) و هپنر ، کامپا و برونینگ ( 1987) نیز طبیعت چند بعدی ساخت حل مساله را شناسایی و تأئید کرده است . ( کسیدی و لانگ , 1996) [ 35] . همچنین از شواهدی که از تحقیقات به دست آمد، مشخص شد که سبک های حل مسأله و طیفی از سایر متغیرها از قبیل سبک اسنادی ، انگیزه پیشرفت ، منبع کنترل ، و واکنش های عاطفی در فرایند استرس مداخله دارند. مطالعات بیشتر نشان داد که بین این متغیرها تعامل وجود دارد. برای نمونه دیکسون , هپنر واندرسون ( 1991) رابطه بین سبک حل مسأله ، درماندگی و میزان استرس وارده را با میزان پیش بینی خودکشی دانشجویان دانشگاه در مطالعه خود به دست آوردند ( کسیدی و لانگ , 1996) [ 35] .

تعداد زیادی از مطالعات سودمندی مداخلات حل مسأله را در چندین حوزه تأیید می کنند. مثلاً دنهام   و آلمدیا  ( 1987) گزارش می کنند که ارتباطی عمیقی بین مداخلات مهارت های حل مسأله و سازگاری رفتاری در کودکان وجود دارد ( کسیدی و لانگ , 1996) . دوبو    و همکارانش ( 1991) در بررسی بر روی کودکان دریافتند، که تغییرات مثبت در مهارت های حل مسأله اجتماعی   با تغییرات مثبت در شاخص های سازگاری در طی زمان ارتباط دارد. تیسدیل و لارنس    ( 1986) در مرور ادبیات تحقیق نتیجه گرفتند که این رویکرد در مورد کودکان ناسازگار ، نوجوانانی  که اختلال هیجانی   دارند و بیماران روانپزشکی بزرگسال موفق بوده است و حاکی از این است که مهارتهای حل مساله به طور کلی پیش بینی کننده سازگاری موفقیت آمیز در زندگی هستند ( کسیدی و لانگ , 1996) .

بررسی های همه جانبه گرد آوری شده توسط کسیدی و لانگ ( 1996) برای دستیابی به توصیف کامل به جای مقایسه و هم چنین نقش یکپارچه کلیه متغیرها در یک ساخت ، طرح یک ساخت  ، طرح یک مقیاس چند عاملی را موجب شد. این مطالعه دو هدف رادر نظر گرفت . 1) جمع آوری ابعاد شناخته شده که عمدتاً در کارهای هپنروپترسون ( 1982) , هپنرات , ال ( 1987- 1985) , نزو (1989 و 1987) منعکس شده بود. 2 ) تدوین مقیاس برای ارزیابی متغیر فوق. نتیجه این کار تهیه پرسشنامه سبک حل مسأله گردید که در تحقیقات بعدی برای توضیح و روشن ساختن نقش سبک های شناختی در ارزیابی و پاسخ به استرس به کار رفته است. ( کسیدی و لانگ , 1996) [121].

لازاروس ( 1966) اهمیت مطالعه پاسخ به استرس و رشد یک چهارچوب تبادلی را در مطالعه نقش فرد در ارزیابی تهدید و مشکل همراه با استرسورها و مقابله فعال در مقابل آنها شناسایی کرد. بر طبق نظر لازاروس مقابله فرد، تلاش های شناختی و رفتاری جهت اداره تقاضاهای بیرونی یا درونی و تعارض های بین آنها است به نحوی که فرد میزان تقاضاها را بیشتر از منابع خود ارزیابی می کند. لذا تئوری مقابله، به فراتر از مفهوم خودکارآمدی وخودآگاهی   می رود و بر ارزیابی شناختی بعنوان جزو ذاتی فرایند مقابله تاکید می کند ( لازاروس , 1991: [122] به نقل از فرایدنبرگ ).

در ادبیات تحقیق یک تمایز مهم , تمایز بین مقابله مساله مدار  با انواع دیگر مقابله است ( فولکمن ، 1984 ، فولکمن و لازاروس ، 1985 ) [ 11]. افرادیکه از مقابله مساله مدار استفاده می کنند سبک های  ویژه ای را رشد می دهند که عبارت از رفتارهایی است که برای کاهش یا حذف مشکل مورد بحث طرح ریزی شده اند. بنابراین مقابله مساله مدار وسیله سودمندی برای کاهش عواطف منفی مانند افسردگی , اضطراب و خشم است ( فولکمن و لازاروس ، 1988) [11] . بر عکس افرادی که از مقابله هیجان مدار استفاده می کنند تحت تاثیر عواطفشان قرار می گیرند. این افراد در مجموعه ای از رفتارها درگیر می شوند که در ابتدا جهت کاهش یا حذف این واکنشهای هیجانی منفی طرح ریزی می شوند، به جای اینکه مستقیماٌ مشکلاتی که این هیجانات منفی را ایجاد کرده اند هدف قرار دهند. چنین تلاشهایی جهت کاهش حالتهای هیجانی غیر سودمند هستند و اغلب حتی منجر به عواطف منفی بیشتری می شوند ( بلانک استین   فلت   و  واتسون   ، 1992) .

ویندل   و ویندل ( 1994) نیز در بررسی سبک حل مسأله نوجوانان دریافتند که سبک مقابله هیجان مدار پیش بینی کننده خلق افسرده است . در نظر گرفتن چندین احتمال ممکن است به توضیح ارتباط قوی بین مقابله هیجان مدار و نشانه های افسردگی کمک کند : اول اینکه هم مقابله هیجان مدار و هم خلق افسرده با ویژگی هایی مانند نشخوارکردن   یا سرزنش خود   مشخص می شوند. هم چنین ممکن است ارتباطشان تا حدی انعکاس ارتباط دو جانبه آنها با نوروزگرایی کلی یا عاطفه منفی   باشد. ( کارور , شایر و وینتراب   , 1989 ؛ مک کیر   و کوستا   , 1986) [55]. احتمال دوم این است که نوجوانانی که از مقابله هیجان مدار استفاده می کنند ممکن است مستعد نشخوار در مورد استرسورها و عاطفه منفی همراه با این استرسورها باشند، که بدینوسیله وجود احساسات افسردگی را تشدید و طولانی می کند ( نولن _ هوکسما , 1991) [55].

---

دانلود بررسی سونوگرافی و نقش آن در اسکار کلیوی کودکان

بررسی سونوگرافی و نقش آن در اسکار کلیوی کودکان پایان نامه بررسی سونوگرافی و نقش آن در اسکار کلیوی کودکان در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	552 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	50

بررسی سونوگرافی و نقش آن در اسکار کلیوی کودکان

کلیات

پیشگفتار

در طی دهه گذشته اطلاعات سودمندی درباره UTI در اطفال به دست آمده است. عفونت دستگاه ادراری از عفونتهای شایع دوران کودکی است که علاوه بر مشکلات و نگرانیهای مربوط به علائم حاد بیماری عوارض دراز مدت آن مثل هیپرتانسیون و نارسایی مزمن کلیه از اهمیت بسزایی برخوردار است. بیشتر موارد uncomplicated UTI به وسیله خانواده بزرگی از باسیل‌های هواری گرم منفی که به عنوان آتتروباکتریاسه شناخته می‌شوند و ایجاد می‌شود این خانواده شامل Morganella، Serratia، Enterobacter، Citrobacter، Proteus، Providencia، Esherichia، Klebsiella و گونه‌های سالمونلا می‌باشد. از تمام اینها Eoli بیشترین ارگانیسم جدا شده و مسئول تقریباً 80 درصد موارد UTI می‌باشد. شایعترین ارگانیسم گرم مثبت در UTI، (staphylocoecus) استافیلوکوکوس و اتتروکوکوس (Enterococcus) می‌باشد. (1) علائم بالینی و یافته‌های کلاسیک UTI اغلب در کودکان با سن بالاتر تظاهر می‌کند ولی در کودکان کم سن و سال علائمی نظیر تب، بی‌قراری، کاهش اشتها، وزن نگرفتن، استفراغ و اسهال ممکن است تنها علائم UTI باشد (4 و 1) در کودکان بزرگتر تکرر ادرار، سوزش ادرار، احساس فوریت در ادرار کردن، شب ادراری علائم شایعی هستند.

به طور کلی UTI در کودکان ممکن است علامتدار و یا بی علامت باشد آنهایکه علامت دارند ممکن است به مثانه محدود شده باشند (سیستیت) و یا ممکن است سیستم‌های جمع کننده بالاتر را درگیر کنند (اورتریت یا پلئیت) و یا بداخل پارانشیم کلیه گسترش پیدا کنند (پیلونفریت) پیلونفریت حاد شدیدترین نوع UTI است که نه تنها احتمال ایجاد عارضه را افزایش می‌دهد بلکه در بسیاری موارد ایجاد آسیبهای غیرقابل برگشت می‌کند. (4)

در کودکان با سن بالاتر، پیلونفریت حاد با تب یا تندرسن پهلوها که همراه پیوری و کشت مثبت ادراری است تظاهر می‌کند. در اغلب موارد در بررسی‌های آزمایشگاهی افزایش WBC سرم به همراه افزایش ESR و CRP مشاهده می‌شود (1) در ابتدای قرن بیستم میزان Mortality ناشی از پیلونفریت حاد در شیرخواران و نوزادان 20% بود که امروزه با پیشرفت راههای تشخیص سریع و درمانهای آنتی بیوتیکی به صفر رسیده است. (Vesicoureteric Reflux) VUR مهمترین زمینه‌ برای ایجاد پیلونفریت در دوران کودکی محسوب می شود که انسیداسن یک در 250 دارد. (1) احتمال ابتلا به پیلونفریت حاد و بدنبال آن اسکار کلیوی به شدت VUR بستگی دارد. شدیدترین عارضه طولانی مدت UTI در دوران کودکی اسکار کلیوی است در پاره‌ای از مطالعات ریفلاکس نفروپاتی سلول 15-10% موارد نارسایی مزمن کلیه بوده است. (2) در بررسی انجام شده در سال 1994 در آمریکا پیلونفریت و ریفلاکس VUR حدود 3/8% کل علل نارسایی مزمن کلیه را شامل می‌شده است (4 و2). هیپرتاسیون نیز از عوارض دراز مدت ناشی از پیلونفریت می‌باشد اسکار پیلونفریتی شایعترین بیماری پارانشیسمی یکطرفه کلیه بوده و یکی از علل شایع هایپرتانسیون در اطفال و نوجوانان می‌باشد. ریسک هایپرتانسیون در بیماران با اسکار کلیوی متفاوت بوده و آمارها بین 13%-6% می‌باشد. بررسی‌های تجربی همراه با مشاهدات کلینیکی به روشنی ثابت کرد که عفونت نقش عمده‌ای در ایجاد اسکار کلیوی غیرقابل برگشت دارد. (4)

نوزادان و کودکان بعد از ابتلا به پیلونفریت شدیداً در خطر ایجاد اسکارهای کلیوی قرار می‌گیرند. از آنجا که وجود اسکار در کلیه بیماران مبتلا به UTI، یکی از یافته‌های مهم در پی‌گیری بیمار از نظر انجام VCUG یا دیگر روشهای بررسی است(1) لذا تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است.

روشهای مختلفی جهت تشخیص اسکار کلیه وجود دارد که هر کدام مزایا و معایبی دارند که به تفصیل گفته خواهد شد. اینکه در تشخیص اسکار از کدام روش استفاده کنیم لازم است به مزایا و معایب هر کدام از روشها توجه کنیم و با توجه به شرایط بهترین روش را انتخاب نماییم. (2)

اسکار کلیه

پاتوژتر: مطالعات تجربی انجام گرفته نشان داده‌اند که پاسخ التهابی حاد که باعث از بین بردن باکتری می‌شود باعث آسیب به بافت کلیوی و در نتیجه اسکار کلیوی می‌شود. شروع روند از موقع جایگیری باکتری در پارانشیم کلیه شروع می‌شود (در واقع از زمانی که پاسخهای ایمنی و التهابی برانگیخته می‌شوند). پاسخ التهابی به دنبال جایگیری باکتری زنده اتفاق می‌افتد. به همین دلیل باکتری کشته شده نمی‌تواند سبب اسکار کلیوی شود و به نظر می‌رسد که پاسخ التهابی حاد تاثیر بیشتری در پیشرفت به سمت آسیب دائم کلیه دارد. التهاب، آنزیمهای توکسیک نظیر لیزوزیم را به درون گرانولوسیت‌ها و داخل توبولهای کلیه آزاد می‌کند و بدنبال آن سوپراکسید آزاد می‌شود.

در نظریه دیگری که توسط آقایان هیل و کلارک مطرح شد، گفته شده که در عفونت حاد کلیه، انقباض عروق و انسداد آرتریولها و مویرگها در اثر گرانولوسیتها منجر به اسکیمی بافت کلیه می‌شود. ایسکمی باعث تغییراتی در عملکرد سلولهای توبولار می‌شود و این تغییرات منجر به آزادسازی سوپراکسید موجود درون سلولی می‌شود. طی خونرسانی مجدد به بافت ایسکمیک، سوپراکسید مقداری اکسیژن رادیکال می‌سازد که نه تنها بر روی باکتریها اثر کشندگی دارد. بلکه بر روی سلولهای احاطه کننده توبولها هم اثر کشندگی دارد. مرگ سلولهای توبولار باعث راهیابی محصولات التهابی به داخل فضای بین بافتی و سپس سبب آسیبهای فراوانی می‌شود. بنابراین آسیب بین بافتی ناشی از سوپراکسید حاصل از آنزیمهای توکسیک و ایسکمی است که نهایتاً به سمت اسکار کلیوی غیرقابل برگشت پیشرفت می‌کند. (1)

ارتباط بین VUR شدید و اسکار کلیوی بخوبی مشخص شده است. بنابراین VUR یکی از مهمترین علل زمینه‌ای برای اسکار کلیوی می‌باشد. در مورد نقش عفونت در ایجاد اسکار کلیه باید گفت که اسکار جدید یا پیشرونده تقریباً همیشه همراه با یک سابقه از ابتلا به UTI می‌باشد. (1) در ضمن ارتباط روشنی بین حملات پیلونفریت و شیوع اسکار کلیوی وجود دارد. (1) تاخیر در اقدام به ارزیابی کودکانی که سابقه دوبار یا بیشتر ابتلا به UTI داشته‌اند احتمال ایجاد اسکار دائمی را، شدیداً افزایش می‌دهد. (3)

اهداف و فرضیات

از آنجا که استفاده از بعضی روشهای تصویربرداری در پی‌گیری بیماران مبتلا به UTI بسته به گزارش اسکار کلیه در سونوگرافی است، نتایج سونوگرافی در تشخیص اسکار کلیه با اسکن DMSA (که دقیقترین و بهترین روش تشخیص اسکار کلیه می‌باشد) مقایسه گردید.

فرضیه: سونوگرافی در تشخیص اسکار کلیوی در کودکان همانند DMSA عمل می‌کند.

در این مطالعه کلاً 31 بیمار تحت بررسی قرار گرفتند و بر اساس یافته‌های بدست آمده در سونوگرافی و اسکن DMSA سوالات زیر مورد بررسی قرار گرفت.

1- میزان حساسیت سونوگرافی با استفاده از دو نوع Probe در تشخیص اسکار کلیوی چقدر است؟

2- میزان Specifity سونوگرافی با استفاده از دو نوع probe در تشخیص اسکار کلیوی چقدر است؟

3- میزان Accuracy سونوگرافی با استفاده از دو نوع probe در تشخیص اسکار کلیوی چقدر است؟

4- میزان Positeve predictive value سونوگرافی با استفاده از دو نوع probe چقدر است.

5- میزان Negative predictive value سونوگرافی با استفاده از دو نوع probe چقدر است.

6- توزیع فراوانی اسکار بر اساس سن

7- توزیع فراوانی بیماران بر اساس جنس

هدف کاربردی در صورت بالا بودن درصد مثبت سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان آنرا به علت کم هزینه‌تر و کم خطرتر بودن، بعنوان روش جایگزین پیشنهاد نماییم.

هدف کلی طرح: تعیین ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان

روش مطالعه:

در این مطالعه که به طریق کارآزمایی بالینی از نوع تشخیصی انجام گرفت 31 بیمار با تشخیص عفونت ادراری طی 6 ماه مورد بررسی قرار گرفتند.

روش جمع‌آوری اطلاعات بدین گونه بود که ابتدا بیمار طبق درخواست و صلاحدید متخصص محترم اطفال جهت انجام اسکن DMSA فرستاده می‌شد که اینکار حداقل 3 ماه پس از UTI بود و پس از آن به فاصله زمانی حداکثر دو روز جهت انجام سونوگرافی نزد رادیولوژیست‌ فرستاده می‌شدند. رادیولوژیست در هیچ موردی از نتیجه اسکن DMSA بیمار مطلع نبود. نتایج در چک لیستهایی که از قبل تهیه گردیده و شامل وجود یا عدم وجود کرایتریاهای اسکار در سونوگرافی بود، درج گردیده و در انتها نتایج اسکن و سونوگرافی با یکدیگر مقایسه شدند.

شایان ذکر است که سونوگرافیها توسط یک رادیولوژیست مجرب در امر سونوگرافی کلیه و توسط یک دستگاه سونوگرافی  و با استفاده از دو نوع پروب یکی با فرکانس پایین (3/5 MHz) و دیگری با فرکانس بالا (5-7/5MHz) انجام گردید.

کرایتریاهایی که در سونوگرافی بعنوان اسکار در نظر گرفته می‌شد عبارتند از:

1- نزدیکی اکوی سینوس به کورتکس

2- دیده نشدن پیرامیدها

3- نامنظمی حدود

4- خوب دیده نشدن اکوی کپسول کلیه

5- اتساع کالیسی

محدوده سنی بیماران مورد مطالعه بین یک ماه تا 5 سال بوده و بیماران به دو گروه سنی 2-0 سال و 5-3 سال تقسیم گردیدند.

جواب DMSA مثبت عبارت بود از وجود اسکار که به کاهش یا عدم برداشت ماده ایزوتوپ همراه با از بین رفتن حدود و Contour کلیه تعریف گردید.

به طور کلی شاخصه‌های شمول جهت این مطالعه شامل:

1- بیماران با تشخیص بالینی پیلونفریت

2- انجام اسکن DMSA سه ماه پس از UTI

3- انجام سونوگرافی به فاصله حداکثر دو روز از انجام اسکن DMSA

فهرست مطالب

عنوان                                                                                        صفحه

فصل اول

کلیات ...............................................................................................................

پیشگفتار ..........................................................................................................

اسکار کلیه ........................................................................................................

ارزیابی اسکار کلیه ............................................................................................

درجه‌بندی اسکار کلیه ......................................................................................

روشهای ارزیابی اسکار کلیه .............................................................................

IVP .................................................................................................................

اسکن DMSA ................................................................................................

سونوگرافی .......................................................................................................

فصل دوم

اهداف و فرضیات .............................................................................................

فصل سوم

روش مطالعه ....................................................................................................

فصل چهارم

نتایج .................................................................................................................

سن ...................................................................................................................  

جنس ...............................................................................................................

بررسی گزارش‌های سونوگرافی در مقایسه با گزارش‌های اسکن DMSA ......

فصل پنجم

بحث ................................................................................................................

نتیجه و پیشنهاد ................................................................................................

منابع .................................................................................................................